سابقه و هدف: بیوژنز میتوکندری یک چرخه پیچیده است که شامل هماهنگی بین بیان ژن های میتوکندری و ژن های هسته ای، سپس ورود محصولات به اندامک و تداوم گردش این چرخه می باشد. نقص میتوکندری و یا نقص در هر یک از مسیرهای درگیر در بیوژنز میتوکندری، می تواند منجر به بیماری های تحلیل برنده شود و گاها نقش مهمی در فرآیند پیری داشته باشد. مواد و روش ها: به دلیل اهمیت ارتباط میتوکندری با عواملی از جمله پروتئین های ماتریکس، چرخه سلولی و تکامل، در این مقاله مروری به بررسی ارتباط میتوکندری با این عوامل و هم چنین مطالعه های پیرامون آن ها که بالغ بر 52 مقاله می باشد، پرداخته شد. برای جستجوی مقاله ها از پایگاه های خارجی و داخلی مورد اطمینان نظیر NCBI و SID استفاده شد. یافته ها: تغییرات و جهش ها در میتوکندری در اکثر فرآیندهای مولکولی و بیماری های مهم از جمله سرطان شایع است اما این جهش ها منجر به غیرفعال شدن میتوکندری نمی شوند، بلکه بیوسنتز و بیوانرژتیک آن را تغییر می دهند و منجر به تغییر در مسیرهای ارسال سیگنال، رونویسی و حتی ساختار کروماتین می گردند. بررسی این ارتباطات به شناخت و درمان بیماری هایی مانند سرطان کمک می کند. نتیجه گیری: میتوکندری مهم ترین منبع تامین انرژی سلول است و آسیب میتوکندری، سبب ایجاد اختلال در فعالیت چرخه های سلولی شده و میزان تولید انرژی کاهش و تولید رادیکال های آزاد افزایش پیدا می کند. بیوژنز میتوکندری یکی از روش های دفاعی سلول در برابر استرس اکسیداتیو است که نقش محافظتی برای سلول دارد.

هدف: کلون نمودن cDNA پروتئین پراکسیزومی در پلاسمید یوکاریوتی بیانی EGFP-C1 و بررسی الگوی بیان ژن (Peroxisomal Protein) PEP متصل به مارکر پروتئین سبز فلورسانس در سلول تخمدان خوکچه هندی.مواد و روش ها: پس از استخراج RNA کل سلول از قلب موش بالغ، cDNA مربوطه تهیه شد و با استفاده از پرایمرهای اختصاصی تکثیر PEP cDNA صورت گرفت PEP cDNA .تکثیر شده پس از هضم آنزیمی در پلاسمید EGFP-C1 قرار گرفت. باکتری های  One Shot TOP 10 با محصول اتصال پلاسمید و PEP cDNA ترانس فورم گردید و پس از کشت کلونی های مثبت دارای پلاسمید نو ترکیب با آزمون PCR انتخاب و تکثیر گردیدند و بر روی پلاسمید خالص شده از آنها تست های هضم آنزیمی و تعیین توالی انجام شد. برای بررسی الگوی بیان PEP درون سلول های CHO، این سلول ها با 4 میگروگرم پلاسمید و 10 میکرولیتر لیپوفکتامین 2000 ترانس فکت شدند.یافته ها: نتایج هضم آنزیمی و تعیین توالی ثابت کرد که قطعه تکثیر و کلون شده همان PEP cDNA می باشد. این 630 cDNA جفت بازی کد کننده 209 اسیدآمینه است که بررسی های بیوانفورماتیکی نشان دهنده وجود یک دامنه فیبرونکتین نوع 3 از اسیدآمینه 31 تا 114 و با احتمال بسیار زیاد دو دامنه آلفا هلیکس درون غشایی آب گریز از اسید آمینه 12 تا 32 و 152 تا 169 در آن می باشد. نتایج ترانس فکشن سلولی به همراه رنگ آمیزی اختصاصی کاتالاز ثابت می کند که این پروتئین با سیگنال انتهای کربوکسیل خود، (Serine Lysine Lucine; SKL)، به درون اندامک پراکسیزوم منتقل می شود.نتیجه گیری: مطالعات اثبات می کند که PEP یک پروتئین پراکسیزومی است؛ هر چند این پروتئین یک دامنه فیبرونکتین نوع 3 و دو دامنه آب گریز دارد که نقش آنها هنوز نامشخص است.

زمینه و هدف: بیماری کبد چرب غیرالکلی(NAFLD) یکی از علل اصلی بیماری مزمن کبدی در سراسر جهان است. نشان داده شده که اختلال در عملکرد میتوکندری ارتباط نزدیکی با NAFLD دارد. لذا هدف از این پژوهش تعیین و بررسی اثر تمرین تناوبی و امگا 3 بر بیوژنز میتوکندری بافت کبدی موش های کبد چرب غیرالکلی بود. روش بررسی: در این مطالعه تجربی که در سال 1401 در دانشگاه آزاد آمل انجام شد، 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با میانگین وزنی 82/7 ± 98/156 گرم در پنج گروه کنترل ـ سالم(CN)، بیمار(NAFLD)، بیمارـ تمرین(TRNAF)، بیمارـ مکمل(SUPNAF) و بیمارـ تمرین ـ مکمل(TRSUPNAF) قرار گرفتند. گروه های مکمل، طی دوره مداخله روزانه 1 گرم امگاـ3(به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) را به صورت خوراکی دریافت کردند. برنامه تمرین تناوبی شامل دویدن روی تردمیل با سرعت 28ـ14 متر در دقیقه، پنج روز هفته به مدت هشت هفته اجرا شد. میزان بیان گیرنده فعال کننده تکثیر پروکسی زوم گاما هم فعال سازـ1 آلفا، فاکتورهای تنفسی هسته ای ـ1، فاکتور رونویسی A میتوکندری و سیرتوئین ـ3 به روش ریل تایم پی سی آر اندازه­گیری شد. داده­های جمع آوری شده با استفاده از آزمون های آماری آنالیز واریانس یک­طرفه و تعقیبی توکی تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها: القای کبد چرب غیر الکلی باعث کاهش بیان گیرنده فعال کننده تکثیر پروکسی زوم گاما هم فعال سازـ1 آلفا، فاکتورهای تنفسی هسته ای ـ1، فاکتور رونویسی A میتوکندری و سیرتوئین ـ3 شد (0001/0=p). بیان گیرنده فعال کننده تکثیر پروکسی زوم گاما هم فعال سازـ1 آلفا، فاکتورهای تنفسی هسته ای-1، فاکتور رونویسی A میتوکندری و سیرتوئین ـ3 در گروه های بیمارـ تمرین (به ترتیب؛ 041/0=p، 048/0=p، 043/0=p و 035/0=p)، بیمارـ مکمل (به ترتیب؛ 044/0=p، 042/0=p، 037/0=p و 033/0=p) و بیمارـ تمرین ـ مکمل (به ترتیب؛ 0001/0=p، 0001/0=p، 0001/0=p و 0001/0=p) نسبت به بیمار و هم چنین بیمارـ تمرین ـ مکمل نسبت به گروه بیمارـ تمرین (به ترتیب؛ 041/0=p، 040/0=p، 039/0=p و 043/0=p) و بیمارـ مکمل (به ترتیب؛ 038/0=p، 046/0=p، 046/0=p و 045/0=p) افزایش معنی داری داشت. نتیجه گیری: داده های حاضر نشان داد که تمرین ورزشی و هم چنین امگاـ3 در شرایط NAFLD قادر به تعدیل بیوژنز میتوکندری از طریق افزایش در ژن های مؤثر در این مسیر است. هم چنین ترکیب فعالیت ورزشی تناوبی و مکمل سازی امگاـ3 دارای اثرات هم افزایی بوده است.

یکی از روشها برای بیان پروتئین ها، نشاندار کردن آنها توسط توالیهای نشانه پپتیدی است که طی آن پپتید نشانه به کمک تکنولوژی DNA نوترکیب به پروتئین مورد نظر متصل می شود و سپس با استفاده از آنتی بادی اختصاصی علیه پپتید نشانه ردیابی می گردد. هدف از این مطالعه ساب کلون کردن cDNA ژن پروتئین پراکسیزومی (PEP) در یک وکتور بیانی یوکاریوتی بود که به موجب آن قطعه کایمر PEP-cDNA متصل به پپتید نشانه FLAG تولید گردید. قطعه نوترکیب FLAG-PEP با استفاده از روش Splicing by overlap extension polymerase chain reaction (SOE PCR) ساخته شد و سپس وارد وکتور بیانی یوکاریوتی pUcD2SRaMCSHyg گردید. به منظور بررسی جایگاه درون سلولی پروتئین PEP متصل به پپتید FLAG، بیان گذاری پلاسمید ساخته شده در سلولهای CHO انجام شد که طی آن سلولهای ترانسفکت شده توسط پلاسمید نوترکیب نشان دادند که پروتئین FLAG-PEP از الگویی مشابه با کاتالاز که آنزیم اختصاصی پراکسیزوم است پیروی می کند.

مقدمه و هدف: پاتوژنز بیماری آلزایمر نشان می دهد که عدم تعادل بین تولید و پاکسازی آمیلوئید)  β- (Aβعامل توسعه زوال عقل است. فعالیت ورزشی رسوب Aβ را از طریق مسیر سیگنال دهی AMPK کاهش می دهد. علاوه بر این، رزوراترول (RSV) دارای اثرات محافظت کننده عصبی مرتبط با زوال شناختی است. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر تمرین هوازی و مصرف رزوراترول بر مسیر AMPK/PGC-1α/SIRT1 هیپوکامپ موش های مبتلا با آلزایمر بود.مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، 35 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در پنج گروه کنترل (NO)، آلزایمر (AD)، آلزایمر-تمرین (ADT)، آلزایمر-رزوراترول (ADRSV) و آلزایمر-تمرین-رزوراترول (ADTRSV) قرار گرفتند. گروه های مکمل، طی دوره مداخله روزانه 20 میلی گرم RSV (به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) را به صورت خوراکی دریافت کردند. برنامه تمرین هوازی شامل دویدن روی تردمیل با سرعت 18-6 متر در دقیقه، پنج روز هفته به مدت هشت هفته اجرا شد.نتایج: القای AD باعث کاهش معنی داری در بیان ژن AMPK/PGC-1α/SIRT1 شد (0001/0=p). تمرین و RSV باعث افزایش معنی داری بیان ژن AMPK/PGC-1α/SIRT1 در موش های صحرایی AD شد (p<0.05). همچنین افزایش معنی داری در میزان تغییرات بیان ژن AMPK، PGC-1α و SIRT1 در گروه ADTRSV نسبت به گروه ADT ( به ترتیب 034/0p=، 020/0p= و 038/0p=) و ADRSV (026/0p=، 021/0p= و 021/0p=) مشاهده شد.نتیجه گیری: القای AD با کاهش بیان ژن AMPK/PGC-1α/SIRT1 همراه بود و فعالیت ورزشی هوازی و مصرف RSV قادر است این روند را معکوس کند. به نظر تغییر سطوح این شاخص ها به دنبال فعالیت بدنی و استفاده از RSV می تواند تا حدی عوارض بیماری AD را کاهش دهد.

سابقه و هدف: استرس اکسیداتیو به مقاومت به انسولین، اختلال عملکرد سلول های بتا و آسیب سلولی ناشی از هیپرگلیسمی کمک می کند که منجر به ایجاد دیابت شیرین می شود. هدف از پژوهش حاضر تبیین اثر تمرین هوازی و بربرین کلراید بر بیان ژن های UCP-1 و PPARγ بافت چربی احشایی موش های صحرایی دیابتی می باشد. مواد و روش ها: در این مطالعه آزمایشگاهی، 32 موش صحرایی نر ویستار بالغ با وزن حدود 280-240 به طور تصادفی به چهار گروه (8=n): دیابت (DM)، دیابت-بربرین (DMB)، دیابت-تمرین هوازی (DMT)، دیابت-تمرین هوازی-بربرین (DMTB) تقسیم شدند. موش ها با تزریق mg/kg 60 STZ دیابتی شدند. موش هایی که قندخون آن ها بالاتر از mg/dl 300 بود به عنوان حیوانات دیابتی وارد تحقیق حاضر شدند. سپس گروه های تمرین به مدت شش هفته برنامه تمرین هوازی فزاینده (18-10 متر در دقیقه، 40-10 دقیقه در روز، پنج روز در هفته) را روی تردمیل انجام دادند. گروه مکمل نیز بربرین کلراید (mg/kg/day 30) یک بار در روز به صورت خوراکی با گاواژ دریافت کردند. یافته ها: تجزیه و تحلیل داده ها نشان داد که اختلاف معنی داری در بیان ژن های UCP-1 (0/000p=) و PPARγ (0/002p=) در بین گروه ها وجود دارد. در ادامه نتایج نشان داد که بیان ژن UCP-1 در گروه دیابت-تمرین (1/85±2/96 و 0/015p=)، دیابت-بربرین کلراید 1/16±2/88 و 0/02p=) و دیابت-تمرین-بربرین کلراید (0/97±4/7 و 0/000p=) افزایش معنی داری نسبت به گروه دیابت داشت. همچنین بیان ژن PPARγ در گروه دیابت-تمرین-بربرین کلراید (0/36±1/6 و 0/002p=) افزایش معنی داری نسبت به گروه دیابت داشت. نتیجه گیری: بر اساس نتایج این مطالعه، تمرین هوازی و بربرین کلراید یکی از راه های احتمالی مناسب برای جلوگیری از التهاب و آسیب های ناشی از دیابت می باشد.

1هدف: بیماری آلزایمر شایع ترین بیماری تحلیل برنده عصبی است که با اختلالات پیش رونده شناختی و کاهش حافظه همراه است. انسولین به دلیل اثرات ضدالتهابی، شناختی و محافظتی خود اخیراً مورد توجه زیادی قرار گرفته است. هدف از مطالعه حاضر بررسی اثر تجویز داخل بینی انسولین بر عملکردهای شناختی و بیوژنز میتوکندری در موش های صحرایی تیمار شده با استرپتوزوتوسین (STZ) بود. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، از 32 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار استفاده شد. به منظور القاء مدل حیوانی بیماری آلزایمر، STZ به صورت دوطرفه در بطن های جانبی تزریق شد (mg/rat3؛ μl3 در هر بطن). ماز آبی موریس جهت بررسی اختلالات شناختی و تایید القاء مدل حیوانی بیماری آلزایمر مورد استفاده قرار گرفت. تیمار توسط تجویز داخل بینی انسولین (IU/rat/day2؛ μl10 در هر مجرای بینی) پس از تزریق STZ و به مدت 14روز متوالی انجام گرفت. تغییر در بیان ژن های دخیل در بیوژنز میتوکندری (PGC-1α، NRF-1 و TFAM) در ناحیه هیپوکامپ، توسط تکنیک Real-time PCR اندازه گیری شد. یافته ها: نتایج حاصل از مطالعه نشان داد که تزریق STZ منجر به اختلال در حافظه فضایی همراه با کاهش بیان ژن های دخیل در بیوژنز میتوکندری در هیپوکامپ موش ها شد. در حالی که، تجویز داخل بینی انسولین باعث کاهش اختلالات شناختی و افزایش بیان ژن های دخیل در بیوژنز میتوکندری در هیپوکامپ حیوانات تیمار شده با STZ گردید. نتیجه گیری: انسولین احتمالاً می تواند از طریق تاثیر بر مسیر بیوژنز میتوکندری سبب کاهش اختلالات شناختی ناشی از STZ شود، بنابراین می تواند به عنوان هدف مهمی برای کاهش نقایص شناختی در بیماران آلزایمری مورد توجه بیش تری قرار بگیرد.

زمینه: پروتیین میتوکندریایی سیرتویین-3 (SIRT3) ممکن است میانجی بروز سازگاری های ناشی از انجام تمرینات استقامتی از جمله بیوژنز میتوکندریایی (فعال سازی PGC1-α ) و بهبود مقابله با افزایش تولید بنیان های آزاد (افزایش SOD) گردد. از اینرو هدف مطالعه حاضر تعیین تاثیر 12 هفته تمرین هوازی بر بیان شاخص های بیوژنز میتوکندریایی عضله اسکلتی موش های صحرایی بود. روش کار: در این مطالعه تجربی، 17 موش صحرایی نر دو ماهه بر اساس وزن به طور تصادفی در دو گروه کنترل (C) و تمرین (AT) جایگزین شدند. تمرین هوازی به مدت 12 هفته و 5 روز در هفته با شدت 80-75 درصد اکسیژن مصرفی بیشینه (33-24 متر/دقیقه با شیب 15%) روی نوارگردان اجرا شد. در ابتدا، طی یک دوره پنج هفته ای مدت زمان تمرین از 10 به 60 دقیقه در روز افزایش یافت و تا انتهای دوره تمرین حفظ شد. میزان بیان ژن یا mRNA پروتیین های SIRT3، PGC1-α و SOD2 بافت عضله نعلی با روش RT-PCR ارزیابی شد. داده های حاصله با استفاده از روش آماری T مستقل با نرم افزار SPSS18 تجزیه و تحلیل شد (P< 0. 05). یافته ها: پس از اتمام پروتکل تمرینی، وزن بدن و عضله گروه تمرین کمتر از گروه کنترل بود. با این حال، نسبت وزن عضله به وزن در گروه تمرین بیشتر از گروه کنترل بود (04 /0=P). همچنین، 12 هفته تمرین هوازی باعث افزایش معنی دار بیان ژن SIRT3 و SOD شد، اما تغییری در PGC1-α مشاهده نشد(P> 0. 05). نتیجه گیری: بر اساس نتایج مطالعه حاضر به نظر می رسد افزایش بیان SIRT3، PGC1-α و SOD احتمالا نقش مهمی در سازگاری های ناشی از انجام تمرینات ورزشی هوازی دارد.